適切なPCI、不適切なPCI。FFRを追加することで山本病院事件は防げるのか？

この方は冠攣縮性狭心症でカルシウム拮抗剤で安定していた方です。安定していると検査もおろそかになりがちです。症状もない、負荷心電図も陰性でしたがふと思い立って3年ぶりに冠動脈CTで評価しました（図1）。無症候でしたが右冠動脈に高度狭窄を認めます。この時点でのLDLは130mg/dlでしたがその前の採血結果は96㎎/dlでした。

このようにほとんど狭窄のなかった冠攣縮性狭心症の方で経過のうちに器質的な狭窄が生じることがあります。図2は冠動脈造影です。#3は99%delayでした。

完全閉塞になる前に見つけることができ、PCIできれいになってよかったと思っていますがこの方のPCIは適切だったでしょうか？

図１　冠動脈CT

2018年4月から原則としてPCIを実施する場合には機能評価が求められます。この方のPCIを実施した時にはFFRの実施が求められるようになりそうだとの情報はありましたが、その詳細は決まっていませんでした。複雑な形態の狭窄でしたので通常のワイヤークロスも多少苦労しました。こんなケースでFFRのワイヤーでクロスを試みたらうまくクロスできないだろうし、通常のワイヤーでクロスし、マイクロカテーテルでFFRのワイヤーに置き換えて検査するとなったら面倒だし余計な医療費もかかってしまうと考えていました。

4月からの機能評価の詳細が決まり、75％狭窄の場合には原則機能評価が求められるものの90%狭窄では必ずしも求められないとのことです。このようなケースではしなくても良いと分かり少し安心しました。

FFRを測定し、虚血の存在を確認してPCIをすることで日本の不適切なPCIは減少するでしょうか？

2009年に発覚した山本病院事件では、狭窄のない冠動脈にステント植込みを行ったり、ステント植込みもしていないのにステント植込みをしたと不正請求されていました。実施医が狭窄があると偽れば通ってしまっていたのです。今回の改正でも90%狭窄であれば機能評価は求められません。悪意のある実施医が90%狭窄であったと言えばよい訳ですから、今回の改定では山本病院事件は防げないのです。かつてPCIは75%狭窄のある方が対象だと決められた時に同時に冠動脈造影写真を添付しなさいと求められました。それ以後、私は症状詳記には冠動脈造影写真を添付してきましたが、最近は添付していません。なぜなら鹿児島県の審査委員会から写真を添えられても分からないから添えなくてよい、邪魔だから添付するなと言われたからです。他県のことはわかりませんが、山本病院事件の舞台になった奈良県でも造影写真をチェックしておれば事件は起きなかったと思います。審査する能力がない医師によって審査される状況が続く限り、FFRによる機能評価が求められても不適切なPCIは減少しないだろうとほぼ確信しています。

図2　PCI前

FFRによる機能評価を求めることに異議はありませんが、審査の質をあげない限り不適切なPCIは減少せず、FFRが追加されることで医療費が逆に膨らむのではないかと危惧しています。

PCIを「実施するリスク」と「実施せざるリスク」

株式投資をする人としない人がいます。しない人のしない理由は投資する余裕がないということもあるでしょうし、株式投資には元本割れというリスクがあるからと躊躇っている方もいると思います。この株式投資の世界には「持たざるリスク」という言葉が存在します。

野田政権の解散から今回の衆議院解散までの約2年間に日経平均株価はおよそ100%上昇しました。多くの投資家は投資額の倍の資金を得ました。その間、定期預金に預けていたとしてもほぼ金利はゼロですから投資しなかった人は得られる利益を失っていたとも解釈できます。これが「持たざるリスク」です。

だから投資するのだと思っているわけではありませんが、この「持たざるリスク」という考え方と患者さんを診た時に「介入するリスク」と「介入せざるリスク」を考えながら意思決定するというプロセスは似ていると思うことがあります。

11/21-11/13に福岡でカテーテル治療を中心とする新しい学会が開催されました。ARiA2014（Alliance for Revolution and Interventional Cardiology Advancement）です。
私も役員として参加しましたが、11/21の朝1番のライブで見たケースに私はPCIを実施すべきではないと意見を述べました。胸部症状もなく心筋シンチでも虚血の所見がなかったからです。虚血を意味するFFRの低下があったとしてもPCIはしない方が良いと意見しました。PCIをしても患者さんが得るのはステント血栓症や再狭窄のリスクだけだと話しました。

当日の夜に開催されたCx5という会は症例検討の会です。この会で検討された患者さんは2週間前に胸痛発作があり前胸部誘導でST上昇があった方です。2週間後には前壁誘導は異常Q波となっていました。この方の冠動脈造影ですが左冠動脈主幹部にプラーク破裂したような形態の50-75％狭窄と前下行枝の50-75%狭窄の所見でした。このケースでは私はFFRが低くなくてもPCIを実施すべきだと意見を述べました。この意見を言いながら、朝には自分は違うことを言っていたなと思っていました。

自分は朝と夜では違うことを発言するいい加減な人間なのかと会期中ずっと考えてきました。朝にはFFRが低くてもPCIを実施すべきではないと発言し、夜にはFFRが低くなくてもPCIを実施すべきだと発言したのは何故かと考えていました。

自分なりの結論ですが、PCIを実施するリスクとPCIを実施しないリスクという基準で朝のケースと夜のケースで違う判断をしたと考えました。FFRが低くても実施するリスクが「せざるリスク」を上回れば実施しない方が良いと結論し、FFRが低くなくても「せざるリスク」が実施するリスクを上回ればPCIを実施した方が良いという考えで一貫していると考えました。

未来の分からない投資の世界でも医療の世界でも実施するリスクと実施せざるリスクは正確には比較できません。だからと言ってリスクアセスメントをせずにFFRという数値だけに依存してリスクのある治療であるPCIを実施するのもいかがなものかと思っています。

PCIを実施する時、介入後に起こりうる合併症をシミュレーションしながら実施前から対処を考えておくというだけではなく、「実施するリスク」や「実施せざるリスク」をも図るのが治療医の責任だと考えを整理しなおしました。

鹿児島大学 心臓血管・高血圧内科 大石充教授の講演を聞いて 進歩した画像診断や機能診断と病理の知見を活かしてより良い冠動脈病へのアプローチをしなければと再認識です。

5年前には小さなソフトプラークしか見えなかった高コレステロール血症のケースが、スタチンを内服しておらず、高度狭窄に進行していたと 昨日のブログに書きました。この昨日のケースをPCIが始まって間もない時期、1980年代に見ていたらどうだったろうかと考えました。負荷心電図のボーダーの所見で冠動脈造影をしていたかもしれません。造影の結果はきっと正常冠動脈という評価で、高コレステロール血症があっても当時はスタチンへの関心も低く、何も治療せずに放置していただろうと思います。狭窄の芽が出てきた高コレステロール血症なのに有効な治療ができなかったと反省するのは、CTで評価していたからです。

　診断の方法が増えると考え方が異なってきます。1980年代には冠動脈造影・負荷心電図、Tl-201 心筋シンチ位が評価法であったと思います。そしてその3つの評価法を用いても結論はきっと放置したケースです。

時代は進みました。昨日とは別のケースです。半年前に右冠動脈にPCIをしたケースの6か月後のCTがFig. 1です。左前下行枝に高度狭窄が見えます。半年前と同様の所見です。Fig. 2に示した冠動脈造影像も半年前と同じですが、半年前には非有意狭窄と判断し何もしませんでした。冠動脈造影での評価とCTでの評価ではどちらが正しいのでしょうか？今回はFFRを測定しました。結果は0.78でした。このケースでは心筋シンチをしていませんが、仮に再分布があり虚血と判定しても、この冠動脈造影像を見ればPseudo positiveと判定したかもしれません。0.78のFFRの値と心筋シンチでの再分布がそろえばTrue positiveです。冠動脈造影像をゴールデンスタンダードとすると所見はPseudoにもTrueにもなってしまいます。

Fig. 3はこのケースのIVUS像です。180度未満の石灰化と、IVUSカテがウエッジするほどでもない狭窄は見て取れます。

1980年代には冠動脈造影・負荷心電図・心筋シンチしかなかったのですが、現在ではそれに加えて冠動脈CT・FFR・IVUS・OCTが使用できます。冠動脈造影では見えなかったプラークの評価をCTが可能にし、小侵襲であるために経時的な変化も観察可能です。また造影では知り得なかった冠動脈の断層像の観察がIVUSで可能になり、OCTではより高い空間分解能で冠動脈が評価可能になりました。またFFRで機能評価も可能になってきました。こうした評価も併せて考えると、冠動脈造影だけの情報はいかにも少なく、アバウトな評価の上で冠動脈病をかつては治療していたのだと思います。

こうした新しいモダリティを用いて、冠動脈病の治療の考え方は異なってきます。本日、大隅循環器病懇話会(?)という会に今度、鹿児島大学心臓血管・高血圧内科の教授として着任された大石充先生が講演に来られました。病理から考える動脈硬化の診断と治療というようなテーマでした。刺激されました。亡くなった方の病理像から学んだことを、生きている患者さんで評価し治療できるようなモダリティを20数年前とは違って今は持ち合わせているのだから、この病理の知見と現在の評価法の組み合わせで、以前より格段に洗練された治療を提供しなければならないと改めて感じました。知見と技術は格段に進歩しています。それを活かすのは現場の医師である我々の責務だと再認識です。

ニトロの舌下が有効な胸痛を繰り返すFFR=0.90の病変

Fig. 1 LAD evaluated with MDCT

70歳代の女性です。#6の50%狭窄という評価で 通院されていました。NTG舌下が有効な胸痛があるために撮像したCTがFig. 1です。非常に強い狭窄という訳ではありませんからカルシウム拮抗剤を使っていました。

心拍数が遅い方でなければほとんどのケースで私はジルチアゼム（ヘルベッサー）を選択しています。しかしヘルベッサー内服下でもNTG有効な胸痛があるために冠動脈造影を行いました。Fig. 2です。#6は75%狭窄でしょうか。FFRを測定しました。結果は0.90です。最近の考え方ではPCIをしない選択になります。先月のCAGです。

Fig. 2 Left CAG before PCI

しかし退院後も、内服下にニトロ舌下が有効な胸痛を繰り返すために再度、本日CAGを行い、今回はIVUSを行いました。Fig. 3です。　area stenosisは80%を超える高度狭窄です。輝度の高い部分も低い部分も混ざり、安定した病変ではなさそうです。今回はPCIを行いました。

　内服下にもニトロ舌下が有効な症状があるにもかかわらず、FFRの値だけでPCIを見送り、カテを1回多くしてしまったことになります。検査結果にとらわれて、症状を二の次にするという、よくある過ちであったと思います。

FFRが低値にならなかったのは最大充血が得られていなかったからとも言えますが、最大充血が達成できたか否かの判断は簡単ではありません。

症状があればどんなに軽度の狭窄でもPCIをしてしまうというのも誤りですし、症状があっても検査所見にとらわれすぎるのも誤りだと思われます。30年もPCIの世界にいるのに、こんなことを考えてしまいます。もっと洗練されなければいけません。

Fig. 3  IVUS before PCI

日常の中の新たな発見 自然発生冠動脈スパスム下のFFR

Fig. 1 CAG after NTG administration

 冠動脈の評価をCTでするようになってからは、毎日、心カテがあるわけではありませんが、明けても暮れても外来とカテの日々です。自分でもよく飽きないものだと思います。

Fig. 1の方は慢性心房細動で通院中の方です。深夜と早朝にNTG舌下が有効な胸痛がありました。冠動脈CTではRCAに狭窄らしく見えるところがありましたが、RCAが鞭のようにしなる方では正確な評価が困難なことがあります。まして心房細動です。NTG有効な胸痛があったわけですからCAGとしました。#2に50%あるいは読む人によっては75%狭窄を認めます。

Fig. 2 Pressure wire in RCA

NTG有効な胸痛です。この位の軽い狭窄であれば、それ以上何も評価せずにPCIをしないのが常ですが、この程度の狭窄でもFFRが低下していることがあるとよく聞かされます。それでFFRを測定することにしました。入口部で較正をしてワイヤーを進めるとATPを投与したわけでもないのにFFRは0.34です。（ATP投与前の圧の低下もFFRと言うのか疑問ですが）　較正が狂ったかと引き抜くと1.0です。また進めると0.34です。この程度の狭窄でこんなことが起こるのかと造影したのがFig. 2です。狭窄部のスパスムです。再度ニトロを冠注するともちろんこの現象は消失し、ATP投与後のFFRは0.93です。もちろん、deferです。

こんなことはFFRを一生懸命にされている先生にとっては珍しくない現象かもしれませんが、こんなこともあるのだとよく勉強になりました。FFRの評価をするときにはスパスムの要素をしっかりと排除していないと過剰評価になりかねません。

症状からも冠攣縮性狭心症です。しっかりと治療方針を立てることができました。

毎日毎日、変わり映えもしない仕事をしていると思えば、新たな発見とは巡り会えません。常に個々の患者さんには相違があるのだという視点を持っていれば、表面的には変化のない日常であっても、たとえ小さくても新たな発見と出会えます。だから30年以上も続けられるのだと思いを新たにします。

LAD take-offに対するRationalな治療戦略 Rational PCI Strategy for LAD take-off lesion.

 昨日の造影剤50mlで診断したCTを示した方です。6/4にPCIを実施しました。安静時の胸痛もあり血行再建が必要です。CT上はCXの入口部にもhigh lateralの入口部にも狭窄は認めません。前下行枝のtake-offですのでCABGという選択もありますがPCIを選択しました。

LAD take-offの治療で一昔前であればDCAを選択したと思いますが、今はもうなくなった治療手段ですから昔を懐かしんでも仕方がありません。LAD take-offギリギリにステントを置くか、CXをまたいでLMTまでステントを置くかの選択ですがIVUSで決めることにしました。結果、CX入口部にはやはり病変はありませんでしたがLMTには軽度であるもののLADから連続するプラークを認めました。IVUS後の治療方針はLCXをまたいでLMT-LADへのDES植込みです。IVUS所見から前拡張無しのdirect stentingとし、TERUMOのNOBORI stent　3.5X18mmを18ATMで植え込みました。植込み後にLADに若干のslow flowを認めましたがCXやHLのFlowは保たれていました。

ここでCXに対する処置ですが、6/1-6/3の小倉ライブで良いことを聞いて帰ってきていたので学んできた通りのことを行いました。CXに向けてpressure wireを入れ、FFRを測定したのです。結果は、十分なATP投与でも1.00からFFRは少しも低下しませんでした。このためCXには全く手を付けず終了しました。このやり方は、韓国のAsanMedical CenterのDr. Seung-Jung Parkが講演されたやり方です。

LMTに関わるステント植込みでdouble stentにすると再狭窄率は格段に上昇します。このためCXが健常であればone stent + KBTが良く実施されていましたが、FFRで評価してCXへの血流の障害がなければKBTもしないというやり方です。非常にRationalだと思います。

CXの将来が心配だからDouble stentにするだとか、KBTをするだとかというのには何の根拠もありません。こうしたRational approachがその後の良い結果をもたらすと信じています。良いことを聞いて帰ってきました。

conservative strategyでみた不安定狭心症のその後

Fig. 1 RCA on 29, Nov. 2010

 11/26のブログにアップした不安定狭心症のケースです。11/30の造影では Fig.1に示すようにRCAの狭窄はCTで見たほど高度ではありません。一方、同様にCTで高度狭窄に見えた(Fig. 2)回旋枝は、造影でも90%狭窄(Fig. 3)です。このためまずLCXにPCIを実施しました。PROMUS stentを植込んで良好な拡張です。


問題はRCAです。冠動脈造影もCTも画像診断です。どちらが真実を現わしているのでしょうか。2つの画像診断の結果が矛盾するのなら機能診断です。pressure wireでFFRを測定してみたところ0.85でした。造影でそれほど高度狭窄ではないという判定の方が機能診断に近い結果でした。ではＣＴはoverestimateしたのでしょうか。もちろんその可能性はあります。しかし、この3日間のヘパリン化で狭窄が軽減した可能性もあります。いずれにしてもconservative strategyで無駄なPCIをしなくてすんだわけですから患者さんはHAPPY!!です。



この方はストロングスタチンを内服して既にLDLは100mg/dl未満です。次の手を考えなくてはなりません。EPAの追加でしょうか？(Fig .4)

本日はこのケースを含めて3例のPCI、SFA完全閉塞に対するPTA　1例、診断カテ1例の5例でした。

Fig. 2 Coronary CT on 26, Nov. 2010



Fig. 3 LCA on 29, Nov. 2010





Fig. 4 JELIS trial

　

カテーテルだけではなく脂質管理が重要です

LAD on 03. Mar. 2007

　2007年に右冠動脈に対して薬剤溶出性ステントの植込みを行った方です。上段は2007年当時に16列で撮影した前下降枝です。中段は今年11月に64列で撮影した前下降枝です。明らかに前下降枝の近位部に 新たな狭窄の出現を認めます。冠動脈造影を実施しFFRは0.74でした。症状はありませんでしたから無症候性心筋虚血ということになります。薬剤溶出性ステントの植込みを行いました。
　この方はLDLが140mg/dl程度の脂質代謝異常であったためにストロングスタチンであるリバロ1mgを内服してもらっていました。最近のLDLは118mg/dlでした。
　最下段の日本動脈硬化学会のリスク別脂質管理目標に従えば、冠動脈疾患の既往のある方の目標値は100mg/dl未満ですから管理が甘かったといえます。スタチンを増量して目標値の100mg/dl未満を達成していればこの狭窄の出現は防げたかと言われればわからないとしか言えませんが、やはり悔いは残ります。これから、もっと厳密な管理をしてゆきたいと思います。
　しかし、こうしたことは冠動脈をしっかりと評価しているから言えることです。この方の冠動脈の状態を知らずに管理目標に従えば、当てはまるリスクは加齢だけですからカテゴリーIIです。管理目標値は140mg/dl未満ということになります。冠動脈を評価している病院にかかれば目標は100mg/dl未満で、冠動脈狭窄の存在に気づいていない病院にかかれば目標値は140mg/dl未満になってしまいます。無症状であるがゆえに冠動脈を評価されず、甘い目標値で管理され、破綻の道を歩んでいる方はどれほど存在するのでしょう。恐ろしいことです。

LAD on 04 Nov. 2010

日本動脈硬化学会　リスク別脂質管理目標